先讲两个事儿：

周老师，48岁，公交司机。家人先发现的不是他睡觉打呼噜，而是“记性垮了”——半年里错过站、忘记交班、把油卡当银行卡插ATM等。家属带来就诊，第一句话是：“大夫，他是不是老年痴呆了？”

小李，35岁，IT工程师。自己觉得“脑子像抹了浆糊”，写代码半小时就累，开会时听不清别人说什么，回家倒头就睡，第二天依旧昏沉。他怕得阿尔茨海默病，来看病时手都在抖。

两位的头颅 MRI都没明显萎缩，认知量表提示“轻度认知损害”，脑脊液阿尔茨海默标记物全阴性。最后，多导睡眠监测（PSG）给出答案：重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），最低血氧 62%，整个监测周期窒息58次。带呼吸机治疗3个月后，两人不约而同地在复诊时说同一句话：“脑子又好使了。”

一、什么是“假性痴呆”？

老百姓口中的“痴呆”多指阿尔茨海默病，是一种进行性不可逆的神经退行性疾病。而“假性痴呆”是临床上的灰色地带：患者表现出记忆下降、反应迟钝、情绪淡漠，甚至迷路、算错账，但病因并非神经变性，而是可逆因素——抑郁、甲减、药物、脑积水等，以及今天的主角——睡眠呼吸暂停。一旦原发病控制，认知可以有所甚至完全恢复。

二、睡眠呼吸暂停究竟对大脑做了什么？

每一次呼吸暂停，就像把大脑瞬间拉到5000米高原。神经元对氧最敏感，缺氧30秒即可出现代谢紊乱。长期反复缺氧，线粒体“发电站”受损，β-淀粉样蛋白（Aβ）清除效率下降——这正是阿尔茨海默病的关键病理蛋白。

深睡眠（慢波睡眠）是大脑“清洗”代谢垃圾的黄金时段。OSA患者刚要进入深睡眠就被憋醒，一夜被“拽回”几十次，相当于电脑通宵宕机，垃圾文件堆积。MRI可见双侧海马体积缩小，但属功能性萎缩。

憋气结束时，血压可瞬间飙升到200/120 mmHg，心率120次/分。长期如此，脑小动脉玻璃样变、腔隙性脑梗死悄无声息地增加，白质高信号像“撒盐”一样出现在影像上，传导束信号变慢，思维自然“卡顿”。

缺氧-再氧合循环产生大量自由基，诱导全身低度炎症。IL-6、TNF-α升高，不但损伤血管内皮，还直接抑制神经营养因子（BDNF），相当于把大脑“施肥”的肥料抽走。

长期夜间 CO₂ 升高，脑脊液pH下降，可逆性抑制网状上行激活系统，白天出现“醉氧样”嗜睡，注意力涣散，常被误认为“懒”或“抑郁”。

三、为何患者先去看“痴呆”

而不是“打呼噜”？

记忆差比鼾声更容易被家属发现；

公众普遍认为“打呼噜不是病”，甚至把“雷鼾”当成“睡得香”；

神经内科门诊量远大于睡眠专科，患者自然先流入“痴呆”通道。

四、哪些“信号”提示可能是

OSA相关认知下降？

鼾声如雷，伴憋醒或家里人可以看到的呼吸停止；

夜间多梦或噩梦，晨起口干、头痛，白天开会、开车即睡；

情绪烦躁或淡漠，伴“丢三落四”，但定向力尚可；

高血压、糖尿病、心房颤动、肥胖（尤其颈围>40cm）；

用降压药、降糖药效果“越来越差”，其实是夜间缺氧拮抗了药效。

五、确诊要做哪些检查？

多导睡眠监测（PSG）：金标准，AHI（呼吸暂停低通气指数）≥5次/小时即可诊断。

简易智能量表（MoCA）：OSA 患者常见子项受损——延迟回忆、注意力、语言流畅性。

脑 MRI+海马体积测量：排除结构性病变，评估可逆性萎缩。

必要时脑 PET-淀粉样蛋白或脑脊液 Aβ/tau：与早期阿尔茨海默病鉴别。

六、治疗“三板斧”与认知恢复的

“时间表”

持续气道正压（CPAP）——首选

口腔矫治器/手术——CPAP不耐受或解剖因素

舌下神经刺激治疗，可以减少COMISA患者睡眠时的呼吸事件，提高睡眠中血氧饱和度，减少日间思睡，提高睡眠和生活质量。

减重+运动+侧卧

体重下降10%，AHI可降低30%。快走、游泳、八段锦均可提升呼吸肌耐力，减少颈部脂肪对气道的压迫。

辅助药物：目前尚无特效认知药物，但可个体化补充 BDNF 促进剂（如舍曲林、度洛西汀对合并焦虑抑郁者），控制血压、血糖、血脂，避免“多重打击”。

七、常见误区答疑

答：不会。CPAP是“戴眼镜”，不是“吸毒”。停机会重新缺氧，但身体不会产生戒断。

答：除非明确解剖畸形，否则手术治愈率较低，需重新评估。多数患者仍需长期CPAP。

答：若合并明显认知下降、心脑血管病或白天嗜睡，同样建议干预；否则先减重+侧卧，3个月复查。

八、给读者的一份“自测问卷”

您或家人是否经常打鼾？

是否有人目击您睡眠中憋气？

晨起是否口干、头痛？

白天坐着看书、看电视或开车是否容易入睡？

近半年是否觉得“记性变差、反应慢”？

若≥3 项“是”，请尽快到正规医院神经内科或睡眠中心就诊。