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1、病毒感染前驱症状
发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状,表现个体差异较大,但是许多患儿早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻,这些症状可持续3~5d或更长,多被家长忽视,也往往不是就诊的主要原因,却是诊断心肌炎的重要线索。
2、心肌受损后的表现
病毒感染前驱症状后的数日或1~3周,年长儿可能出现胸痛、心悸,幼儿可能出现呼吸系统及胃肠道症状,新生儿则表现出烦躁、喂养困难等类似严重细菌感染的症状。如呼吸窘迫或消化道症状(厌食、腹痛和呕吐),可能是就诊时最突出的特征。这些非特异性症状通常对其他诊断的提示性更强(如感染、胃肠炎、阑尾炎),从而耽误暴发性心肌炎的诊断。
3、血流动力学障碍
血流动力学障碍为暴发性心肌炎的重要特点,83%的患儿出现面色苍白、寒冷、四肢湿冷、毛细血管再充盈时间延长(>3s)等低灌注表现。部分患儿迅速发生急性心力衰竭或心源性休克,出现循环瘀血或休克表现,如静息时呼吸困难、运动不耐受、呼吸过速、持续性心动过速、肝肿大、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等;可出现皮肤湿冷、苍白、发绀、可呈现皮肤花斑样改变、甚至意识障碍等。少数发生晕厥或猝死。早期出现的血流动力学变化预示着更严重的临床症状和心力衰竭。
4、心律失常
研究表明,约37.3%的暴发性心肌炎患儿合并心律失常,包括室性心动过速(11.8%)、室性逸搏(13.7%)、室颤/室性停搏(9.8%)、Ⅲ度房室传导阻滞(41.2%)等。
5、其他组织器官受累表现
暴发性心肌炎可引起多器官功能损害或衰竭,包括肝功能异常(谷草转氨酶升高、严重时出现胆/酶分离)、肾功能损伤(血肌酐水平升高、少尿甚至无尿)、凝血功能异常(出血、弥散性血管内凝血)以及呼吸系统受累(肺部感染甚至呼吸窘迫综合征)等。因此导致患儿全身情况急剧恶化。需要警惕的是,部分患儿可因肺部受累严重导致的低氧血症、呼吸困难从而被诊断为重症肺炎,而忽略了心肌炎的诊断。
当患儿出现与病情不符的乏力、精神差或有晕厥表现,应警惕暴发性心肌炎。结合临床表现、影像学和组织学检查综合分析后方可诊断暴发性心肌炎,需要警惕心脏收缩期功能障碍、心电图ST段改变、血肌钙蛋白升高、低血压和频发心律失常等临床特征。
诊断标准
1、急骤起病,进展迅速,起病前数日或2~4周内可有前驱感染症状、自身免疫性疾病、药物应用或毒性物质接触。
2、病情危重,突发心源性休克、心力衰竭、心源性猝死,需正性肌力治疗和(或)机械循环支持,可伴有多系统衰竭。
3、肌钙蛋白I或T、高敏肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶MB、B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)可出现异常增高。
4、心电图呈现多样性改变,包括各种类型心律失常、低电压、T波及ST段改变。
5、超声心动图:室间隔或心室壁稍增厚(心肌水肿所致),弥漫性室壁运动减低或节段性室壁运动异常,左心室收缩功能减低。
有前驱症状与体征,有低血压和(或)心源性休克患儿,可临床疑诊暴发性心肌炎;同时符合以上5条者,即可临床诊断暴发性心肌炎。
采取“以生命维持为基础的综合治疗”,机械循环支持治疗是中心环节,针对心源性休克、心力衰竭、心律失常等对症治疗,并进行病原治疗、免疫治疗。

(儿童暴发性心肌炎急性期治疗流程)
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